Термін «органічний психічний розлад» застосовується по відношенню до групи різноманітних розладів, що слабко пов'язані між собою. По-перше, він вживається для позначення психічних розладів, що виникають в результаті безперечного (доказового) ураження головного мозку (наприклад, при пухлини мозку, черепно-мозковій травмі або дегенеративних змінах). По-друге, цей термін відноситься до психічних розладів, що виникають внаслідок мозкової дисфункції, явно спричиненої екстрацеребральним захворюванням, таким як мікседема. Умовно до органічних психічних розладів відносять і епілепсію, яка іноді (але не завжди) пов'язана з психічним розладом і може бути обумовлена (знов-таки далеко не у всіх випадках) органічним ураженням мозку. Нарешті, у цю категорію входять також розлади сну. У цю групу прийнято не включати розумову відсталість, навіть незважаючи на те, що іноді вона пов'язана з ураженням головного мозку. Також виключаються різні біохімічні порушення, такі як порушення обміну катехоламінів, яке може спостерігатися при цілому ряді психопатологічних синдромів.
ОРГАНІЧНІ ПСИХОПАТОЛОГІЧНІ СИНДРОМИ
Органічні психопатологічні синдроми можуть групуватися на підставі трьох критеріїв. Перший критерій: чи є порушення психічної діяльності генералізованим чи специфічним? Генералізоване поразка позначається всіх сферах психічної діяльності, охоплюючи когнітивні процеси, настрій і поведінка, тоді як специфічне зачіпає лише одну чи дві функції, такі як пам'ять, мислення, сприйняття чи настрій. Другий критерій: чи є синдром гострим чи хронічним? Третій критерій: чи є основа психічних порушень дисфункція мозку генералізованої чи осередкової? Загальна дисфункція мозку може виникати в результаті, наприклад, підвищеного внутрішньочерепного тиску, тоді як осередкова може бути викликана пухлиною скроневої частки головного мозку (хоча подібні поразки іноді призводять до загальномозкової дисфункції).
Органічні психопатологічні синдроми поділяються на три основні групи:
Гостра генералізована поразка психічних функцій, хронічна генералізована поразка психічних функцій та специфічна поразка. Як можна помітити, ці групи ґрунтуються на перших двох критеріях із вищевикладених. По відношенню до станів, що включаються до першої групи (гостре генералізоване ураження психічних функцій), використовується термін делірій. Найважливіший клінічний прояв делірію - порушення свідомості. Ураження функції мозку, що лежить в його основі, є генералізованим, а причина часто знаходиться поза мозку (наприклад, аноксія, пов'язана з порушенням дихання).
До станів, що належать до другої групи (хронічна генералізована поразка психічних функцій), застосовується термін деменція. Основною клінічною ознакою деменції є загальне зниження інтелекту, але відзначаються також зміни в настрої та поведінці.
Поразка функції мозку, що викликає деменцію, є генералізованим. Причина в більшості випадків інтрацеребральна; нерідко це дегенеративне захворювання, таке, наприклад, як хвороба Альцгеймера.
Для третьої групи (специфічне поразка психічних функцій) характерні такі прояви, як порушення пам'яті, мислення, сприйняття чи настрої; сюди можуть також включатися зміна особистості або шизофреноподібна картина. При деяких із цих станів (але далеко не за всіх) можуть бути виявлені осередкові ураження мозку.
АМНЕСТИЧНИЙ СИНДРОМ
Амнестичний синдром (який позначається також як амнезічний або дисмнезичний синдром) характеризується вираженим розладом короткочасної пам'яті та порушенням почуття часу за відсутності генералізованого зниження інтелекту. Такий психологічний розлад було розглянуто Lishman (1987). Даний стан зазвичай виникає внаслідок пошкоджень заднього гіпоталамуса та сусідніх серединних структур, але іноді викликається двостороннім ушкодженням гіпокампу. Російський психіатр та невропатолог С.С.Корсаков описав хронічний синдром, при якому розлад пам'яті супроводжувався конфабуляціями та дратівливістю (Korsakov 1889). Його пацієнти страждали також на периферичну невропатію. Ці хворі або зловживали алкоголем, або розглянутий синдром розвинувся у них у зв'язку з післяпологовим сепсисом або інфекцією, що викликає постійне блювання. Тому цілком імовірно, що вони страждали від нестачі тіаміну. В наш час периферична невропатія не сприймається як суттєва характеристика амнестичного синдрому, а вітамінна недостатність не вважається єдиною його причиною. Термін "синдром Корсакова" використовувався більш ніж в одному сенсі: іноді для позначення поєднання симптомів, в інших випадках - для позначення і патологічного процесу, і симптомів. Тепер під ним зазвичай мають на увазі порушення пам'яті та навчуваності, невідповідно більш значне порівняно з ураженням інших когнітивних функцій. Можуть мати місце конфабуляції, але це не є суттєвою ознакою. Використовується також термін «синдром Вернике - Корсакова» (див., наприклад, Victor et al. 1971). Використовують його у зв'язку з тим, що хронічний амнестичний синдром часто виникає після гострого неврологічного синдрому, описаного Верніке у 1881 році. Головні прояви цього гострого синдрому - порушення свідомості, дефект пам'яті, дезорієнтування, атаксія та офтальмоплегія. При патологоанатомічному дослідженні Вернике виявив геморагічні вогнища в сірій речовині навколо третього і четвертого шлуночків і сильвієвого водопроводу, що з'єднує їх. Більш сучасне дослідження показало, що і при гострому синдромі Вернике, і при хронічному синдромі Корсакова подібні ушкодження локалізуються в тих самих анатомічних ділянках. Відповідно до DSM-IIIR амнестичний синдром визначається порушенням як короткочасної, так і довготривалої пам'яті, присутнім не тільки під час делірію, за відсутності загального зниження розумових здібностей - ознаки, що дає підстави для встановлення діагнозу деменції. На додаток до цих критеріїв згідно МКХ-10 потрібна наявність об'єктивних або зафіксованих в анамнезі даних, що свідчать про інсульт або захворювання мозку, а також відсутність порушення короткочасної безпосередньої пам'яті, що тестується, наприклад, відтворення однозначних чисел.
Клінічні прояви
Основна риса амнестичного синдрому – глибоке ураження короткочасної пам'яті. Хворий може згадати події відразу після того, як вони відбулися, але не в змозі зробити цього через кілька хвилин або годин. Так, при використанні тесту на запам'ятовування однозначних чисел випробуваний показує хороші результати лише за негайного (протягом кількох секунд) відтворення запропонованого ряду чисел, тоді як через 10 хвилин відтворення порушується. Здатність до засвоєння нового матеріалу значно знижено, але пам'ять на віддалені події щодо збережена. За деякими даними, розлад пам'яті аж ніяк не обов'язково полягає в повному порушенні запам'ятовування: не виключено, що подібні випадки іноді пояснюються нездатністю відтворювати засвоєну інформацію - можливо, через перешкоди, що створюються втручанням інформації, що не стосується справи (Warrington, Weiskrantz 1970). Одним із наслідків глибокого порушення пам'яті при амнестичному синдромі є пов'язане з цим дезорієнтування у часі.
Провали в пам'яті часто заповнюються конфабуляціями. Хворий може дати яскравий і докладний опис будь-яких недавніх подій, але під час перевірки вся ця інформація виявляється невідповідною дійсності. Він ніби не може відрізнити справжні факти від продукту своєї уяви або відмежувати спогади про події певного періоду від спогадів, що належать до іншого часу. Такий хворий, як правило, легко піддається навіюванню; достатньо лікарю, який проводить співбесіду, злегка натякнути-і пацієнт відразу відреагує на це розгорнутою і детальною розповіддю про те, як він брав участь у подіях, які насправді ніколи не відбувалися.
Конфабуляції не є симптомом амнестичного синдрому, пов'язаного з двостороннім ушкодженням гіпокампу. Інші когнітивні функції порівняно добре збережені. Хворий здається досить швидко розуміє, здатним розумно міркувати і вести звичайну бесіду, так що психіатр, що обстежує його, нерідко з подивом виявляє, наскільки порушена пам'ять. Однак все ж таки розлад не обмежується тільки пам'яттю, водночас часто спостерігається деяке емоційне притуплення і відсутність вольових спонукань.
Етіологія та патологія
Найчастіше призводить до розвитку амнестичного синдрому зловживання алкоголем, причому така дія даного фактора пов'язана, мабуть, з тим, що він спричинює дефіцит тіаміну. Подібний дефіцит може бути обумовлений і деякими іншими причинами, наприклад, карциномою шлунка і тривалим голодуванням. Як уже згадувалося, Корсаков описав випадки, пов'язані з постійним блюванням при післяпологовому сепсисі та черевному тифі, але ці захворювання тепер зустрічаються рідко. При патологоанатомічному дослідженні в таких випадках зазвичай виявляються геморагічні ураження у мамілярних тільцях, у зоні третього шлуночка, у периакведуктальному сірому речовині та в частині певних таламічних ядер. Найчастіше уражаються такі структури, як мамілярні тільця (Brierly 1966) чи медіальні дорсальні ядра таламуса (Victor 1964).
Інші причини амнестичного синдрому пов'язані з безпосереднім ураженням мозку, без проміжного механізму тіамінової недостатності. Перераховані вище ділянки мозку можуть бути уражені внаслідок судинних захворювань, отруєння окисом вуглецю. Органічні психопатологічні синдроми зі специфічними порушеннями психологічних функцій можуть спостерігатися і в результаті перенесеного енцефаліту, а також при пухлинах третього шлуночка. Можлива і така причина, як двостороння поразка гіпокампа, спричинена оперативним втручанням. Якщо синдром викликаний факторами, не пов'язаними з дефіцитом тіаміну, то хворі, судячи з наявних даних, менш схильні до конфабуляцій; у них частіше зберігається здатність об'єктивно оцінювати стан своєї пам'яті і усвідомлювати ступеня її порушення.
Перебіг та прогноз
Victor et al. A971) вивчили 245 хворих на гострий синдром Верніке — Корсакова, у більшості з яких в анамнезі зафіксовано тривале (протягом багатьох років) зловживання алкоголем. У гострій стадії смертність становила 17%. У всіх пацієнтів, за винятком 4%, хвороба починалася з енцефалопатії Верніке. У 84% хворих, що спостерігалися надалі, розвинувся типовий амнестичний синдром. При захворюванні одного разу не відбулося після поліпшення у половини пацієнтів; повне одужання настало у чверті; в інших відзначено часткове вдосконалення. Найбільш надійними прогностичними ознаками гарного результату є невеликий термін існування розладу до встановлення діагнозу та мінімальний проміжок часу між моментом постановки діагнозу та початком замісної терапії у випадках, пов'язаних з дефіцитом тіаміну. При амнестичному синдромі, який викликаний не алкоголізмом, а будь-якими іншими причинами, наприклад отруєнням окисом вуглецю або дефіцитом тіаміну, зумовленим одноманітним, неповноцінним харчуванням, поліпшення настає рідко. У деяких випадках, зокрема при пухлини мозку, що повільно розповсюджується, амнезія прогресує.
ІНШІ ПСИХОПАТОЛОГІЧНІ СИНДРОМИ, ВИКЛИКАНІ ВОЧАГОВИМИ УРАЖЕННЯМ МОЗКУ
Тут буде дано опис інших «осередкових» синдромів, що належать до психіатрії.
«Лобний» (лободолевой) синдром: Пошкодження лобової частки головного мозку помітно впливає на темперамент і поведінка, викликаючи характерний ефект, який зазвичай визначають як зміна особистості. Хворий розгальмований у поведінці, надмірно фамільярний, нетактовний і дуже балакучий. Він жартує, "відколює номери" (при описі цієї особливості в літературі іноді використовується німецький термін Witzelsucht). Нерідко він припускається помилок у міркуваннях, може бути нескромним у питаннях, пов'язаних із сексуальними відносинами, часто не зважає на почуття інших. Зачеплено також настрій: хворий зазвичай перебуває у стані безглуздої ейфорії. Увага та здатність до зосередження знижені. Показники розумових здібностей загалом без істотних відхилень, але з використанням спеціальних тестів може бути виявлено деякі порушення щодо абстрактної логіки. Усвідомлення свого психічного стану порушено. Якщо пошкодження лобової частки захоплює рухову ділянку кори головного мозку або його глибинні структури, це може призвести до контралатерального спатичного парезу або дисфазії. Можливі, крім того, такі симптоми, як атрофія зорового нерва на боці пошкодженої лобової частки, аносмія, рефлекс, а при двосторонньому ушкодженні — нетримання сечі. У порівнянні з пошкодженням лобової або скроневої
частки
головного мозку ураження тім'яної частки рідше викликає зміни з боку психіки (Lishman 1987), але в цьому випадку виникають різні психоневрологічні порушення, які легко помилково прийняти за істерію. Пошкодження тім'яної частини недомінантної півкулі викликає проблеми з зоровим сприйняттям тривимірного простору. Аналогічні ушкодження, локалізовані в домінантній півкулі, пов'язані з дисфазією, апраксією при рухах та одяганні, порушенням здатності розрізняти праву та ліву сторони тіла, пальцевою агнозією та аграфією. Перелічені клінічні прояви можуть бути у різних поєднаннях, причому деякі з цих симптомокомплексів визначаються як синдроми. Щоб виключити помилку, необхідно правильно діагностувати ці стани, провести ретельне неврологічне дослідження. Важливе значення мають, зокрема, такі ознаки як втрата кортикальної сенсорики, сенсорна неуважність, аграфестезія. Нерідко спостерігається легкий контралатеральний геміпарез. Хоча іноді ураження скроневої
частки
протікають безсимптомно, в більшості випадків відзначається порушення інтелектуальних функцій, особливо якщо ушкодження локалізується в домінантній півкулі головного мозку. Може зустрічатися зміна особистості, аналогічне спостерігається при пошкодженні лобової частки, але частіше супроводжується порушенням інтелекту та неврологічними симптомами. З хронічними ураженнями скроневої частки пов'язаний інший тип зміни особистості, що характеризується емоційною нестійкістю та агресивною поведінкою. Пошкодження скроневої частки може спричинити епілепсію; при цьому підвищується ризик розвитку шизофреноподібного психозу. Одностороннє ушкодження обумовлює специфічні труднощі при навчанні (у правшої при ураженні скроневої частки лівої півкулі виникають труднощі вербального плану, а при правосторонньому ушкодженні - невербального). При двосторонньому пошкодженні серединних структур скроневих часток, що рідко зустрічається, може виникати амнестичний синдром. Важливим неврологічним симптомом глибокого ушкодження скроневої частки є контралатеральна гомонімна верхньоквадрантна геміанопсія внаслідок інтерференції світлового випромінювання. Іноді глибоке ураження викликає легкий контралатеральний геміпарез. Внаслідок пошкодження скроневої частки домінантної півкулі нерідко важко мова.
Потилична частка
Пошкодження потиличної частки може викликати складні порушення розпізнавання об'єктів, що візуально сприймаються; при діагностуванні неважко помилитися і вважати це проявом істерії. Складні зорові галюцинації, які також іноді виникають при поразках, що розглядаються, легко прийняти за ознаку неорганічного психічного захворювання. Необхідно ретельно перевірити поля зору та провести тестування на виявлення зорової агнозії.
Corpus callosum
Для уражень corpus callosum типово те, що вони поширюються латерально на обидві півкулі. При цьому спостерігається картина гострої та швидкої інтелектуальної деградації з осередковими неврологічними ознаками, що варіюють залежно від ступеня залучення лобової або потиличної частки або діенцефальної області.
Діенієфальна область та мозковий стовбур.
При пошкодженні серединних структур найбільш характерними ознаками є амнестичний синдром, гіперсомнія та синдром «акінетичного мутизму». Можуть також спостерігатися прогресуюче зниження інтелекту, емоційна лабільність з ейфорією та раптовими спалахами гніву, булімія та ендокринні ознаки порушення функції гіпофіза.
Оцінка стану при передбачуваному органічному психічному розладі
При будь-якій підозрі на органічний розлад необхідно провести докладну співбесіду з метою дослідження розумової діяльності та виявлення неврологічних симптомів. Особливо важливо опитати поряд із самим хворим та іншими інформаторами. Потрібно детально встановити, як саме починалася хвороба, як розвивалися симптоми. Обов'язково проводиться належне соматичне обстеження.
СПЕЦІАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ
У кожному випадку психіатр повинен ухвалити рішення щодо обсягу необхідних спеціальних досліджень. При цьому має на меті провести мінімальну кількість досліджень, у той же час достатню для постановки точного діагнозу. Відповідно до загальноприйнятої практики у кожного хворого визначаються: гемоглобін і ШОЕ; сечовина та електроліти в крові; наявність цукру та білка в сечі. Раніше до такого стандартного набору входило і серологічне дослідження на сифіліс, але останнім часом цим часто нехтують через зниження частоти випадків церебрального сифілісу. Жоден серологічний тест не можна визнати цілком задовільним. Найбільш ефективним є поєднання реагінового тесту і тесту на реакцію гемаглютинації з Treponema paffidum. Автоматизація проведення біохімічних досліджень уможливила більш широкий скринінг з охопленням значної кількості проб крові, хоча для того, щоб правильно інтерпретувати результати, потрібен певний досвід. Якщо клінічні спостереження дають хоч найменші підстави підозрювати соматичне захворювання або якщо під час проведення аналізів виявлено будь-які аномальні показники, то клініцист повинен вирішити, які додаткові дослідження знадобляться надалі. Можливо, потрібно призначити, наприклад мікроскопію MSU; аналіз сечі на наркотики, а в деяких випадках – на порфірини; функціональні проби печінки; визначення вмісту кальцію та фосфатів у сироватці крові; дослідження функції щитовидної залози (Т4, Тз, ТТГ), Bi2 у сироватці крові та солей фолієвої кислоти в еритроцитах. Слід також подумати про рентгеноскопію грудної клітки та бічні знімки черепа.
Подальші дослідження
Аналіз отриманих клінічних даних та результатів першого циклу досліджень зазвичай показує, чи можна виключити органічний розлад чи потрібно провести спеціальні дослідження, до складу яких можуть входити передньозадня та базальна рентгенографія черепа, комп'ютерне томографічне сканування, електроенцефалографія та подальші лабораторні дослідження. Іноді цьому етапі обстеження виникає потреба у психологічному тестуванні.
Рентгенологічне дослідження черепа
Як згадувалося, за відсутності неврологічних ознак досить одного бічного знімка. За наявності відповідних показань слід додати переднезадні та базальні знімки. При цьому можуть бути виявлені, наприклад, аномалії склепіння черепа (такі як потовщення, остеоліз, аномалії судинного малюнка), внутрішньочерепні кальцифікати, зміни в турецькому сідлі, зміщення кальцинованого шишкоподібного тіла, а також переломи, не запідозрені раніше.
Комп'ютерна томографія
Комп'ютерна томографія (КТ сканування) грає дедалі більшу роль діагностиці як осередкової, і дифузної церебральної патології. До цього методу звертаються при будь-якій підозрі на органічне ураження мозку у хворих, які ще не досягли похилого віку, або за наявності припущень про осередкове ураження мозку у літніх пацієнтів. Відзначалася ефективність КТ сканування при діагностиці деменції та депресивних розладів (Jacoby 1981). Сканування з урахуванням явища ядерного магнітного резонансу, як показав досвід, немає специфічного застосування щодо органічних психічних розладів.
Електроенцефалографія
У діагностиці органічних психічних розладів електроенцефалографія відіграє важливу роль, проте цей метод не позбавлений недоліків. Інтерпретація електроенцефалограм потребує відповідних знань та досвіду.
Поряд із стандартними застосовуються і більш ускладнені, удосконалені методики реєстрації біоелектричної активності головного мозку, зокрема під час сну або під час депривації сну; використовується також амбулаторний моніторинг протягом 24 годин. Значення електроенцефалографії в діагностиці обмежене через чутливість до найменших фізіологічних змін (наприклад, коливань таких параметрів, як рівень неспання, вміст цукру в крові, кислотно-лужна рівновага) і до більшості психотропних засобів. Електроенцефалограма може бути аномальною за певних порушень, не пов'язаних, як прийнято вважати, з органічною патологією, а саме при асоціальному розладі особистості або в деяких випадках шизофренії. І навпаки, нормальна ЕЕГ не виключає церебральної патології. Незважаючи на ці проблеми, ЕЕГ іноді корисна при локалізації об'ємного процесу або інших вогнищевих уражень у головному мозку. Тепер, коли ці завдання, як правило, успішніше вирішуються за допомогою КТ сканування, електроенцефалографія застосовується головним чином при веденні хворих на епілепсію.
Подальше соматичне дослідження
Психіатр, який має достатню неврологічну підготовку, може продовжити дослідження, роблячи люмбальну пункцію або призначаючи різні додаткові спеціальні процедури. Однак у більшості випадків бажано проконсультуватися з невропатологом або з лікарем загальної практики, перш ніж перейти до більш спеціалізованих досліджень.
Психологічне тестування
Результати психометричних тестів багато в чому залежать від ставлення пацієнта, від його готовності до співпраці, але якщо тестування проводить досвідчений фахівець, отримані дані можуть виявитися дуже цінними. Цей метод нерідко допомагає при локалізації уражень, розташованих на певних ділянках, наприклад, у тім'яній частині головного мозку. Проте навіть за кваліфікованої інтерпретації результатів тестування дуже важко провести розмежування між органічними та функціональними розладами. Подібні дослідження більш корисні при моніторингу змін психологічного функціонування протягом будь-якого періоду часу, а також при оцінці ступеня та характеру непрацездатності та соціальної неспроможності пацієнта з подальшим використанням отриманих даних як основи при складанні плану реабілітації.
Розглянемо коротко деякі тести з числа найбільш уживаних.
Wechsler Adult Intelligence Scale (WAIS)
Це шкала для оцінки інтелекту у дорослих – добре стандартизований тест, що дозволяє отримати дані про вербальні та невербальні здібності. Аналіз результатів, отриманих у результаті тестування, може дати інформацію, що має значення для постановки діагнозу. Багато хто вважає, що розбіжність між показниками невербального IQ (оцінка здібностей в даний час) і вербального IQ (оцінка минулих, тобто раніше набутих, здібностей) вказує на органічне пошкодження, але даних, які переконливо свідчать на підтримку цієї думки, немає. Більш специфічні тести, про які йтиметься нижче, як правило, ефективніше при діагностиці, тоді як WAIS доцільно використовувати при проведенні скринінгу.
Тестування перцептивних функцій, особливо зорового сприйняття просторових співвідношень.
Як приклад тесту такого типу можна навести Benton Revised Visual Retention Test - тест на візуальне запам'ятовування, при якому випробуваному пропонують запам'ятати та відтворити десять малюнків. Можна використовувати паралельні варіанти тесту, що дозволяє проводити серійне тестування.
Тестування пам'яті.
Є багато завдань запам'ятовування нових слів; можна назвати, наприклад, Walton-Black Modified Word Learning Test (з видозміною слів) та Paired Associate Learning Test (з попарно об'єднаними словами), кожен з яких дозволяє отримати корисну з точки зору діагностики кількісну оцінку ураження пам'яті.
Специфічні випробування.
Прикладом специфічного тесту є тест із сортування карт - Wisconsin Card Sorting Test - для виявлення пошкодження лобової частки головного мозку, а також Token Test, за допомогою якого визначають порушення сприйняття мови.
Шкала деменції.
Строго кажучи, у цьому випадку йдеться не про один психометричний тест, а про комбінацію кількох тестів. Прикладами є набір тестів Kendrick та Clifton Assessment Procedures for the Elderly (Оцінна процедура Clifton для людей похилого віку).
Скринінгове опитування.
Стандартизовані методики для оцінки стану когнітивних здібностей корисні при скринінгу груп пацієнтів та спостереженні за їх хворобою. При інтерпретації результатів важливо брати до уваги освіту, отриману раніше пацієнтом, та рівень її досягнень у житті. Найчастіше використовується при скринінгових опитуваннях Mini Mental State Examination, розроблений Folstein et al. (1975).
ПРИЙОМ ВЕДЕТЬСЯ ЗГІДНО ПОПЕРЕДНЬОГО ЗАПИСУ ЗА ТЕЛЕФОНОМ
(044) 383-97-60, (044) 460-99-99, (098) 195-46-87